2.1.4. Cóndilo bífido
Es una entidad de rara presentación, y tan solo 40 casos han sido publicados en la literatura. Suele ser unilateral y puede asociarse a anquilosis mandibular. En el 67% de los pacientes se manifiesta con sintomatología de SDTM en edades medias de la vida. La etiología es desconocida, aunque han sido propuestas diferentes causas según la morfología del cóndilo. Así, si la protuberancia se encontraba ánteroposterior (plano sagital) al cóndilo se asumía una causa traumática en la infancia. Por el contrario, si el desplazamiento era mediolateral (plano axial) se debía a la persistencia de tabiques de tejido conectivo dentro de la ATM. Al no ser una entidad tumoral, el tratamiento dependerá de la sintomatología asociada. Solamente casos con anquilosis, dolor que no responde al tratamiento habitual (férulas oclusales, fisioterapia, artroscopia…), o luxación crónica recidivante recibirán artrotomía y recambio condilar, bien con autoinjertos costocondrales o prótesis articulares. Recientemente se ha descrito una nueva entidad denominada displasia condilar. Cursa con hipoplasia no solo del cóndilo sino también del cuello condilar sin apreciarse anomalías del crecimiento a nivel del resto de la mandíbula. La cabeza condilar tiene forma de "Y" con un sobrecrecimiento hacia medial. No se observan signos de anquilosis ni alteraciones del plano oclusal, cursando con escasa clínica articular. Podría deberse a una alteración de la diferenciación durante la embriogénesis consistente una hemorragia focal, no siendo por lo tanto congénita. Sin embargo, esta "nueva" entidad bien podría encuadrarse dentro de el síndrome de cóndilo bífido mediolateral y debería ser tratado como tal, aunque son necesarios nuevos estudios.
2.1.5. Condilólisis
Fue definida por Rabey en 1977, como "la pérdida parcial o total del cóndilo mandibular debido a infección o traumatismo o en presencia de una enfermedad sistémica y por mecanismos desconocidos". Por ello debe diferenciarse de la reabsorción condilar idiopática (RCI) secundaria a cirugía ortognática. En varias series se ha constatado una incidencia de RCI entre el 2.3% y el 6.7% de los pacientes sometidos a cirugía ortognática, dependiendo principalmente del sistema de fijación empleado. Se da con mayor frecuencia en mujeres entre 20 y 30 años, que presentan un plano mandibular alto (mayor de 50º) y disfunción de la ATM previa a la cirugía, en las cuales se ha realizado avance mandibular importante y movimientos antihorarios del segmento distal mandibular (impactación maxilar superior y avance mandibular). Un estudio reciente halló similares incidencias en hombres respecto a mujeres en una muestra de 452 cirugías, descubriendo un mayor riesgo de RCI en pacientes con inclinación posterior del eje del cóndilo, lo que apoyaría la teoría patogénica del aumento de la presión sobre el cóndilo. Los síntomas suelen comenzar a los 2 meses de la cirugía con dolor en las ATM y recidiva quirúrgica, objetivándose con mediciones cefalométricas en teleradiografías de cráneo. La cirugía reparadora deberá realizarse dependiendo de la clínica y de la deformidad de cada paciente. Habitualmente se espera a que el proceso esté estable durante al menos 6 meses, reconstruyendo entonces el cóndilo mediante injertos costocondrales o prótesis articulares.
2.1.6. Necrosis avascular condílea (AVN)
Es un proceso primario que surge por disminución del aporte sanguíneo al cóndilo, pudiendo aparecer en otros huesos de organismo. La incidencia varía entre el 4% de las RM donde se ve edema medular, y el 2% donde se objetiva AVN. La causa puede ser desconocida (idiopática), postraumática (tras fracturas subcondíleas tratadas con osteosíntesis directa que requiere desperiostización, o después de cirugía ortognática), enfermedades sistémicas por acúmulo graso, edema, hematoma, infección, o embolia grasa, e incluso se han descrito casos tras SDTM y tras ortodoncia.
Suele cursar con dolor resistente al tratamiento, chasquidos o crepitación, e inestabilidad ósea (alteraciones de la oclusión, mordida abierta contralateral, asimetría facial, y retrognacia). La RM presenta dos patrones en la medular (9% de los casos): el agudo (patrón de edema) aparece en el 6% de los casos con hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2;el crónico (patrón de esclerosis) aparece en el 3%, habiendo hipointensidad en T1 y T2 (Schellhas, 1989). El tratamiento no está claro, habiendose intentado reposiciones meniscales, discectomías, artroscopias, y reconstrucción condilar. Además se ha intentado la descompresión medular (solo efectiva en estadios iniciales) según 2 técnicas: percutánea, a través de la cara externa con trócares finos tomando biopsia para análisis histológico; la cirugía abierta aborda la parte pósterolateral condilar, labrando una ventana de 5 mm con una fresa hasta el canal medular, eliminando el tejido necrótico y recambiándolo por chips de hueso esponjoso de cadera. Debe movilizarse rápidamente la articulación, estando sin cargas importantes de 2 a 6 meses, dependiendo del caso.
